Os pongo aquí el extracto del este tema respecto a este tipo de entrenamiento.
"2 señales generadas por el ejercicio han sido identificadas como iniciadoras de la sucesión de acontecimientos que llevan a la construcción de nuevas mitocondrias.
La 1ª es el descenso en la concentración de ATP y fosfocreatina y el incremento paralelo de AMP en los músculos ejercitados.
No es posible evaluar directamente el efecto de disminuir los niveles de ATP ni siquiera in vitro, ya que los iones de Pi (fosfato inorgánico) generados alterarían la homeostasis muscular, desencadenando varios procesos metabólicos en paralelo que imposibilitarían obtener conclusiones. Pero sabemos que el efecto de la reducción de los fosfatos de alta energía está mediado por la proteína kinasa activada por el AMP (AMPK)
Es posible activar la AMPK con la droga AICAR. Tratando con esta sustancia miotubos o el músculo epitroclear de la rata in vitro se obtiene tanto un incremento en la biogénesis mitocondrial como un aumento de la expresión del transportador de la glucosa GLUT-4. Ambos efectos están precedidos por la activación de PGC-1alfa.
La2ª señal identificada en los laboratorios es la elevación de los niveles de Ca2+ en el sarcoplama, que se ha demostrado eficaz en preparaciones in vitro para la activación de PGC-1alfa (vía p38 MAPK) con la consiguiente creación de nuevas mitocondrias, aumento del almacenamiento de glucógeno y de la oxidación de grasas.
El tipo de entrenamientos que lleva a una disminución sostenida de los fosfatos de alta energía (la 1ª señal) es aquel en el que se combinan periodos breves de alta intensidad separados por recuperaciones muy breves o realizadas por encima del 40% del VO2 máx.
La resíntesis de ATP/Pcr requiere alrededor de 2’30’’ de recuperación, aunque esta se bloquea si se requiere más del 40% del VO2 máx.
La series Tabata, con recuperaciones mínimas entre bloques de 20’’ que empiezan al175 % de la PVO2 máx. son probablemente la mejor ejemplificación de este tipo de entrenamientos.
Pero no se necesita una intensidad tan alta para provocar la disminución sostenidade ATP/PCr. Las series Billat, típicamente con 3’ al PVO2 máx y otros 3’ a l50-55% también pueden cumplir el mismo propósito. Aunque la tasa de consumo de fosfatos de alta energía sea mucho menor, la duración de las fases On es 6 veces mayor y la intensidad de las Off excede claramente el límite que bloquea la resíntesis de ATP/PCr. Por supuesto, los microintervalos 30’’on/30/off aún pueden ser más útiles, pues pueden hacerse a mayor intensidad en las fases on ya la misma en las off.
La 2ª señal, la acumulación de Ca 2+ en el sarcoplasma, implica también que la demanda de ATP del ejercicio supere la tasa de resíntesis de la vía aeróbica.Recordemos que la devolución del Ca 2+ a su origen después de ser liberado po rel retículo sarcoplásmico tiene que ser hecho mediante una bomba que funciona gastando ATP. Prolongar un ejercicio hasta que la disminución de las reservas de glucógeno no permita mantener un bombeo rápido de Ca 2+ conduce a la acumulaciónde este. Probablemente la mejor plasmación de esta señal epigenética es el ejercicio de entre 1 y 2 horas hecho interumbrales (<MEEL>UL) , el SweetSpot. A intensidades > que el 75 % del VO2 máx el aporte de los glúcidos externos no puede utilizarse. De este modo, 90’ al 80% del VO2 máx aseguran en la mayor parte de los ciclistas de nivel medio/medio-alto una disminución drástica de glucógeno y la consiguiente acumulación de calcio en e lsarcoplasma.
Un tipo de ejercicio que combina la provocación de las dos señales es el nuevoR2PH de Billat. La 1ª serie de 30’’ provoca un rebajón de ATP/Pcr que semantendrá durante al menos 15’. Además las fibras rápidas quedarán exprimidas de glucógeno y con altos niveles de acumulación de Ca 2+.
Ademásde las 2 señales iniciadoras de la activación rápida (en menos de 3 horas)de PGC-1alfa existe otra cuyo efecto es mucho más lento (con una demora de un par de semanas) y de la que se discute aún si más que un disparador de las adaptaciones es más bien una amplificadorde las mismas. Esta es el aumento de los niveles de ácidos grasos (AGL) en sangre que ocurre en respuesta a la prolongación del ejercicio.
Una manera de demostrar el papel del aumento sanguíneo de ácidos grasos en la sadaptaciones aeróbicas en el laboratorio, excluyendo a las otras 2 señales, es proporcionar a ratas una dieta muy alta en grasa e inyectarles heparina, lo que eleva los AGL en sangre del mismo modo que el ejercicio prolongado.
Esa manipulación dietética/química activa el receptor PPAR-delta, que regula directamente algunas proteínas implicadas en la oxidación de ácidos grasos. Dos semanas después empieza a manifestarse un aumento de la actividad de PGC-1alfa,lo que significa que toda la cascada de adaptaciones aeróbicas de base va a tener lugar.
Una manera de activar directamente PPAR-delta es suministrar la droga GW 501516, por lo que esta sustancia juega un papel destacado en el dopaje contemporáneo, comúnmente asociada con AICAR. El efecto combinado de ambas supone una aumento del catabolismo de los lípidos, hipertrofia de fibras lentas, conversión de fibras tipo II a I, biogénesis mitocondrial y aumento del almacenamiento deglucógeno.
Una sustancia natural que promueve alguno de los efectos de GW 501516 es el resveratro l(presente en el vino tinto, uvas, mosto, nueces, cacahuetes, ostras…)
El tipo de ejercicio que promueve la elevación de AGL sería el de 4 horas o más a al menos el 60% del VO2máx., según Coyle http://www.ajcn.org/content/61/4/968S.full.pdf
Lógicamente, el mantenimiento de esta intensidad requiere tomar glúcidos a partir de la 2ª hora, lo que no impedirá la elevación de los AGL plasmáticos.
El ejercicio prolongado a intensidades-basura (menos del 65 % de P60) va a ser mucho menos eficaz a este respecto.
Y ya para terminar, la combinación de un R2PH con unas horas de resistencia (todo lo que se aguante al 60% de la PVO2 máx.) es un forma segura de provocar las 3 señales provocadoras de las adaptaciones aeróbicas en la misma sesión."
La 1ª es el descenso en la concentración de ATP y fosfocreatina y el incremento paralelo de AMP en los músculos ejercitados.
No es posible evaluar directamente el efecto de disminuir los niveles de ATP ni siquiera in vitro, ya que los iones de Pi (fosfato inorgánico) generados alterarían la homeostasis muscular, desencadenando varios procesos metabólicos en paralelo que imposibilitarían obtener conclusiones. Pero sabemos que el efecto de la reducción de los fosfatos de alta energía está mediado por la proteína kinasa activada por el AMP (AMPK)
Es posible activar la AMPK con la droga AICAR. Tratando con esta sustancia miotubos o el músculo epitroclear de la rata in vitro se obtiene tanto un incremento en la biogénesis mitocondrial como un aumento de la expresión del transportador de la glucosa GLUT-4. Ambos efectos están precedidos por la activación de PGC-1alfa.
La2ª señal identificada en los laboratorios es la elevación de los niveles de Ca2+ en el sarcoplama, que se ha demostrado eficaz en preparaciones in vitro para la activación de PGC-1alfa (vía p38 MAPK) con la consiguiente creación de nuevas mitocondrias, aumento del almacenamiento de glucógeno y de la oxidación de grasas.
El tipo de entrenamientos que lleva a una disminución sostenida de los fosfatos de alta energía (la 1ª señal) es aquel en el que se combinan periodos breves de alta intensidad separados por recuperaciones muy breves o realizadas por encima del 40% del VO2 máx.
La resíntesis de ATP/Pcr requiere alrededor de 2’30’’ de recuperación, aunque esta se bloquea si se requiere más del 40% del VO2 máx.
La series Tabata, con recuperaciones mínimas entre bloques de 20’’ que empiezan al175 % de la PVO2 máx. son probablemente la mejor ejemplificación de este tipo de entrenamientos.
Pero no se necesita una intensidad tan alta para provocar la disminución sostenidade ATP/PCr. Las series Billat, típicamente con 3’ al PVO2 máx y otros 3’ a l50-55% también pueden cumplir el mismo propósito. Aunque la tasa de consumo de fosfatos de alta energía sea mucho menor, la duración de las fases On es 6 veces mayor y la intensidad de las Off excede claramente el límite que bloquea la resíntesis de ATP/PCr. Por supuesto, los microintervalos 30’’on/30/off aún pueden ser más útiles, pues pueden hacerse a mayor intensidad en las fases on ya la misma en las off.
La 2ª señal, la acumulación de Ca 2+ en el sarcoplasma, implica también que la demanda de ATP del ejercicio supere la tasa de resíntesis de la vía aeróbica.Recordemos que la devolución del Ca 2+ a su origen después de ser liberado po rel retículo sarcoplásmico tiene que ser hecho mediante una bomba que funciona gastando ATP. Prolongar un ejercicio hasta que la disminución de las reservas de glucógeno no permita mantener un bombeo rápido de Ca 2+ conduce a la acumulaciónde este. Probablemente la mejor plasmación de esta señal epigenética es el ejercicio de entre 1 y 2 horas hecho interumbrales (<MEEL>UL) , el SweetSpot. A intensidades > que el 75 % del VO2 máx el aporte de los glúcidos externos no puede utilizarse. De este modo, 90’ al 80% del VO2 máx aseguran en la mayor parte de los ciclistas de nivel medio/medio-alto una disminución drástica de glucógeno y la consiguiente acumulación de calcio en e lsarcoplasma.
Un tipo de ejercicio que combina la provocación de las dos señales es el nuevoR2PH de Billat. La 1ª serie de 30’’ provoca un rebajón de ATP/Pcr que semantendrá durante al menos 15’. Además las fibras rápidas quedarán exprimidas de glucógeno y con altos niveles de acumulación de Ca 2+.
Ademásde las 2 señales iniciadoras de la activación rápida (en menos de 3 horas)de PGC-1alfa existe otra cuyo efecto es mucho más lento (con una demora de un par de semanas) y de la que se discute aún si más que un disparador de las adaptaciones es más bien una amplificadorde las mismas. Esta es el aumento de los niveles de ácidos grasos (AGL) en sangre que ocurre en respuesta a la prolongación del ejercicio.
Una manera de demostrar el papel del aumento sanguíneo de ácidos grasos en la sadaptaciones aeróbicas en el laboratorio, excluyendo a las otras 2 señales, es proporcionar a ratas una dieta muy alta en grasa e inyectarles heparina, lo que eleva los AGL en sangre del mismo modo que el ejercicio prolongado.
Esa manipulación dietética/química activa el receptor PPAR-delta, que regula directamente algunas proteínas implicadas en la oxidación de ácidos grasos. Dos semanas después empieza a manifestarse un aumento de la actividad de PGC-1alfa,lo que significa que toda la cascada de adaptaciones aeróbicas de base va a tener lugar.
Una manera de activar directamente PPAR-delta es suministrar la droga GW 501516, por lo que esta sustancia juega un papel destacado en el dopaje contemporáneo, comúnmente asociada con AICAR. El efecto combinado de ambas supone una aumento del catabolismo de los lípidos, hipertrofia de fibras lentas, conversión de fibras tipo II a I, biogénesis mitocondrial y aumento del almacenamiento deglucógeno.
Una sustancia natural que promueve alguno de los efectos de GW 501516 es el resveratro l(presente en el vino tinto, uvas, mosto, nueces, cacahuetes, ostras…)
El tipo de ejercicio que promueve la elevación de AGL sería el de 4 horas o más a al menos el 60% del VO2máx., según Coyle http://www.ajcn.org/content/61/4/968S.full.pdf
Lógicamente, el mantenimiento de esta intensidad requiere tomar glúcidos a partir de la 2ª hora, lo que no impedirá la elevación de los AGL plasmáticos.
El ejercicio prolongado a intensidades-basura (menos del 65 % de P60) va a ser mucho menos eficaz a este respecto.
Y ya para terminar, la combinación de un R2PH con unas horas de resistencia (todo lo que se aguante al 60% de la PVO2 máx.) es un forma segura de provocar las 3 señales provocadoras de las adaptaciones aeróbicas en la misma sesión."
