A lo de arriba poca mención puedo hace soy profano y es un placer seguir aprendiendo.Erospoli escribió:Spitzer escribió:No es poner toda la maquinaria de obtención de energía en ese trabajo sub-umbral, opino que es más bien lo segundo que indicas: propiciar el tipo de adaptación fibrilar que mejor favorezca el trabajo muscular a esas intensidades de esfuerzo. Una de las sustancias inductoras de esas adaptaciones sería la AMPK, capaz de provocar toda una cascada de procesos celulares. En este caso, el que parece más interesante, sería el empuje que le daría biogénesis mitocondrial. ¿Qué la activa?, pues el desequilibrio energético de la célula (la famosa "crisis energética"), al desequilibrio se llega mediante el entrenamiento.Erospoli escribió:No lo se exactamente Destro, pero entiendo que la base fisiológica de ese entrenamiento se basa en alcanzar una concentración de lactato sub-umbral así como poner toda la maquinaria de producción de energía en ese mismo trabajo sub umbral.
Es decir, llevamos el motor un poco por debajo de su límite óptimo donde se pueden crear adaptaciones que afecten al rendimiento umbral.
Si el SST es aquella zona de entrenamiento donde el estímulo (intensidad)+duración del mismo (volumen) se maximizan, ya tenemos una buena zona para activar la sustancia esta del demonio. Esta activación dependerá inavariablemente de la relación intensidad-duración, y no será igual a través de largos períodos de tiempo y baja intensidad que, durante poco tiempo e intensidades elevadas o todas las proporciones intermedias que podamos imaginar. En el caso del SST parece que la biogénesis mitocondrial (y sus efectos asociados) favorecerá a las células musculares de tipo I. Con el entrenamiento del SST, cada vez será menor el desequilibrio energético de la fibra muscular a esas intensidades, por lo tanto será cada vez menos capaz (la contracción muscular) de activar la AMPK, por haberse producido ya una adaptación a la carga del entreno.
El hecho de que sea contínuo y "extenso" podría deberse a la citada adaptación al esfuerzo, por lo que el estímulo debería ser mayor para producir los efectos deseados. Eso suele suceder en ciclistas con unos niveles de entrenamiento elevados. Para estos, es preciso introducir estímulos cada vez más potentes (con potentes no me refiero a intensidad, el rango del SST es bien conocido, si no a la duración de los mismos). Por eso Messiah precisa 60', 70' ó 90' para sentir que el SST le ha hecho efecto. Por eso otros (de un nivel un poco inferior en cuento a entrenamientos) precisan llevarlo a cabo mediante intervalos de diferentes duraciones. Leí en algún lado ( y no recuerdo ahora mismo donde cojones fue) que la activación de la AMPK por vías diferentes (variabilidad en intensidad y volumen) podría provocar expresiones génicas diferentes en cada caso, esto llevaría a sutiles cambios en los niveles de las adaptaciones conseguidas o que tratamos de obtener (además, diferentes también para cada persona).
Hay personas que precisan hacer SST casi en el borde sup. del mismo y otras a las que fraccionar esas intensidades les pueda sentar mejor hasta adaptarse a esos volúmenes. Pero siempre tendentes, estos últimos, a lograr una adaptación a mayores intensidades y más largas duraciones, no como método estándar de trabajo.
Saludos.
P.D.: Obviamente, y como no podía ser de otra manera, todo lo arriba expresado podría no ser ni siquiera correcto. Saber leer no implica necesariamente haber comprendido todo lo leido y a mí me pasa con bastante regularidad esto último. Cosas de la edad.
Como dice destro, muy bien explicado
Pero tengo que hacer una salvedad respecto al tema del AMPK.
El AMP cíclico es un segundo mensajero, para los profanos, un segundo mensajero es una sustancia que se produce en una célula tras la unión a la misma de otra sustancia externa (hormona, neurotransmisor o medicamento). El AMPc produce cambios biológicos en la célula, entre ellos adaptaciones al ejercicio.
Pero el AMP cíclico no es el único segundo mensajero que actúa a este nivel, existen otros igual de importantes como son el GDP, las cascadas de traducción ligadas a proteina G, el GABA, la fosfatidil colina, el calcio 2+ .... etc
Estos segundos mensajeros provocan adaptaciones en los tejidos implicados en la actividad física, sobre todo en el tejido adiposo, la fibra muscular y el tejido cardiaco.
Y la pregunta del millón es ¿que estímulos favorecen la aparición de estos segundos mensajeros en estos tejidos?.
Pues mayoritariamente estos segundos mensajeros están ligados a receptores beta adrenérgicos y alfa adrenérgicos, amen de algun otro más, pero en lo que se refiere al ejercicio estos son los 2 tipos más importantes.
La segunda pregunta del millón es ¿Como activo estos receptores y como aumento su densidad en los tejidos implicados en el ejercicio?
Pues estos receptores se estimulan dependiendo del estrés que aplicamos a nuestro organismo y del contexto bioquímico de la célula, es decir, las hormonas que responden al estrés en el cuerpo son las que activan estos receptores que a su vez activan a los 2ºs mensajeros que a su vez producen las adaptaciones al ejercicio.
Estas hormonas son: la Noradrenalina, la Adrenalina, la Insulina y el Glucagón que se segregan en cantidades industriales durante el ejercicio, bueno, la insulina no
Además es necesario que las células (sobre todo las cardiacas) se encuentren en un contexto bioquímico adecuado, en este caso alta demanda de energía y déficit de o2.
Por esto digo que los 2 pilares en los que debe basarse el Sweet spot (no conozco los estudios de Coogan al respecto) son la obtención de concentraciones sub-umbral de lactato (deficit de o2) y demanda energética sub-umbral (el máximo que la célula es capaz de producir antes de su colapso energético, sobre todo a nivel cardiaco).
Si alguno tiene conocimientos de bioquímica puede echarle un vistazo a esta tesis, con mirar los últimos apartados de conclusiones, discusión integrada y adaptación de cada uno de los sistemas se enterará muy bien de todo.
http://eprints.ucm.es/tesis/19911996/X/3/X3027301.pdf
En lo que se refiere al SST y la concentración lactica sub-umbral, en intervalos sub-umbral la concentracion lactica no es lo suficientemente intensa para que exista una adaptación al LT a estas intensidades de forma continua, la capacidad de reciclado todavía es bastante factible, por tanto de forma continua como intervalica pocos resultados se deben dar, igualmente a nivel supongo a nivel biologico , es más bien la crisis de fosfato lo que activa AMPK, no el lactato.
Con un SST se busca, más bien, la crisis energetica que la inductora de encender la biogenesis mitocondrial, como dice spidzzer.
la cual cosa, de ser asi, con una recuperación "logica" es imposible volver a recuperar en un espacio tan breve en el tiempo la homeostasis muscular, como los procesos de recuperación endrocrinicos
